宝宝腹泻老不好?看看是不是乳糖不耐受!_症状

原标题:宝宝腹泻老不好?看看是不是乳糖不耐受!

宝宝腹泻老不好?看看是不是乳糖不耐受!_症状

想起了读书时代,在快要写完作业准备睡觉的时候,偶滴妈妈总是会笑眯眯慈祥地端上一杯牛奶,千叮万嘱:想要学习好、长得高、跑得快,你就一定必须把牛奶全部喝完,然而我滴妈妈并不知道,喝完她的爱心“毒药”,我一晚并没有如她所愿,安然入眠,一觉天亮。而是肚子不舒服,有时半夜三更还要跑去上厕所。

长大后才知道,这都是乳糖不耐受遭得罪。相信很多人跟小编有共同经历,可如果真的有这么多人不能喝牛奶,又该怎么解释这些年越来越壮大的牛奶市场呢?

宝宝腹泻老不好?看看是不是乳糖不耐受!_症状

可能很多人对乳糖和乳糖不耐受不太熟悉,今天我们儿科主任就给大家聊一聊乳糖不耐受~

什么是乳糖?

乳糖是一种主要存在于哺乳动物乳汁中的双糖,牛奶及乳制品富含乳糖。母乳中乳糖含量为7.2 g/100ml,牛乳中乳糖含量为4.7g/100ml。乳制品是婴幼儿主要的能量来源,乳糖为婴幼儿提供约20%的能量。在生长发育过程中,乳糖不仅在能量供给方面起重要作用,亦参与大脑的发育进程。

什么是乳糖不耐受?

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乳糖不耐受是指一部分人因体内缺乏乳糖酶,不能很好地消化吸收乳糖,甚至在食用含乳糖的食品后出现腹胀、腹痛、恶心等症状的现象。乳糖不耐受在黑人以及黄种人群体里面非常普遍。绝大部分的人在婴儿时期都是可以消化吸收乳糖的,但是断奶之后就可能会出现乳糖不耐受,随着年龄的增长,比例增加。

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乳糖不耐受的发病原因是什么

乳糖的吸收部位主要在空肠及回肠,由小肠上皮细胞刷状缘分泌的乳糖酶(又称β-半乳糖苷酶)将乳糖水解为葡萄糖和半乳糖,通过细胞的主动转运而吸收。如果缺乏乳糖酶,乳糖就不能被吸收,在小肠段,过高的乳糖浓度会使细胞内小分子物质因渗透作用进入肠腔,导致渗透性腹泻。食物进入结肠段,肠道内的菌群会将乳糖分解为乳酸、短链脂肪酸等酸性物质,并且释放氢气和甲烷。刺激肠道蠕动、并产生含气性腹泻。从而出现腹泻、嗳气、腹胀、恶心、腹痛等临床症状。

乳糖不耐受的分类有哪些?

1、先天性乳糖酶缺乏:指自出生后即出现乳糖酶低水平,此型为常染色体隐性遗传,十分罕见。

2、原发性乳糖酶缺乏:哺乳动物包括人类,从出生到成年,乳糖酶水平呈下降趋势,到成年时只有出生时的5%-10%;人种不同,也稍有差异,黄种人最易出现原发性乳糖酶缺乏,其次是黑人,再次是棕色人,最后是白人。但并不是所有的原发性乳糖酶缺乏都会出现临床症状。原因大都由于成年后饮食并不主要由富含乳糖的食物组成,平日摄入含量尚不至于引起临床症状。

3、继发性乳糖不耐受:可见于感染性腹泻、营养不良、肠黏膜慢性炎性反应、胃肠手术、局限性回肠炎等导致小肠黏膜细胞受损的原因造成。尤其是轮状病毒腹泻常导致继发性乳糖酶缺乏。轮状病毒感染机体时常作用于肠黏膜上皮细胞上的乳糖酶,从而使小肠双糖酶尤其是乳糖酶活性降低,导致渗透性腹泻。继发性乳糖酶缺乏在肠黏膜上皮细胞损伤恢复后酶活性也得到改善。

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乳糖不耐受有什么表现

1、 乳糖吸收不良:乳糖酶缺乏时不一定都出现临床症状,有些患儿仅有乳糖酶活性下降,但由于摄入乳糖量少等原因没有出现临床症状,称为乳糖吸收不良。乳糖吸收不良占所有乳糖酶缺乏患者的12%~30%。

2、 乳糖不耐受不仅仅是腹泻的病因,同时,腹泻所致的肠黏膜细胞受损,能进一步减少乳糖酶的分泌,加重病情。慢性腹泻的常见并发症亦为乳糖不耐受,1岁以内的婴儿更易因慢性腹泻发生继发性乳糖不耐受。此外乳糖不耐受患儿的体格发育亦受到限制,相对正常儿来说,体重及身长均偏低,而贫血、骨质疏松等发病率较正常儿高。

3、 乳糖不耐受主要是因乳糖吸收障碍 而出现腹泻、腹胀、腹痛等临床症状。特点是在摄入乳糖后出现消化道症状,症状的严重程度和摄入乳糖的量相关。这是由于乳糖酶活性减低或缺乏时,大量乳糖滞留于肠腔内,因渗透作用使细胞内水及小分子物质进入肠腔,从而液体量增加,导致水样便。当乳糖随肠道蠕动进入结肠,被肠道菌群分解代谢为乳酸、乙酸和氢气,产生的气体可以导致腹胀、腹痛、排气增加,进一步加重症状。同时,分解产生的乳酸、短链脂肪酸使得粪便呈酸性。

4、 乳糖不耐受引发的腹泻呈黄或青绿色、蛋花汤样或稀糊状,夹有奶块,多有泡沫,有酸臭味。患儿每日腹泻可达十余次。重症者可出现黏液血便及小肠坏死。

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乳糖不耐受要如何治疗?

1、更换饮食。采用无/低乳糖奶粉,优点:价格适中,缺点:热量偏低,易造成营养不良,易造成牛乳蛋白过敏,影响钙质吸收。

2、益生菌制剂。双歧杆菌能够促进乳糖酶分泌,无需调整饮食;缺点:恢复“乳糖酶-低聚果糖-双歧杆菌” 微生态平衡体系周期长。

3、添加乳糖酶。优点:乳糖酶能有效分解乳糖,无需调整饮食;缺点:恢复“乳糖酶-低聚果糖-双歧杆菌” 微生态平衡体系周期长。

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供稿:陈德鸿

核稿:张晓静

编辑:宣传科

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